ვიტამინდეფიციტური ანემიის მიზეზი B12 ვიტამინის ან ფოლიუმის მჟავას მარაგის შემცირება ან სრული ამოწურვაა.

• შესაძლოა სისუსტე, ქოშინი და სიფერმკრთალე;

• ზოგჯერ ნერვების დაზიანების ნიშნები აღინიშნება;

• სისხლის ანალიზით ვლინდება პათოლოგიური უჯრედები, რომელთა არსებობაც ვიტამინდეფიციტურ ანემიაზე მიუთითებს;

• საჭიროა ვიტამინის შემცველობის აღდგენა სხეულში.

B12 ვიტამინისა და ფოლიუმის მჟავას ნაკლებობა მეგალობლასტურ ანემიას იწვევს. ამ დროს ძვლის ტვინში დიდი ზომისა და პათოლოგიური (მეგალობლასტური) წითელი უჯრედები წარმოიქმნება. B12 ვიტამინისა და ფოლიუმის მჟავას ნაკლებობა ყველაზე ხშირად საკვებით მათი მცირე რაოდენობის მიღებით ან საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში შეწოვის დარღვევითაა გამოწვეული. ნაკლებობას ზოგჯერ ავთვისებიანი სიმსივნის სამკურნალოდ გამოყენებული მედიკამენტებიც იწვევს, მაგალითად, მეტოტრექსატი, ჰიდროქსიურეა, ფტორურაცილი და ციტარაბინი. B12 ვიტამინის ნაკლებობის ერთ-ერთი სახე, პერნიციოზული ანემია, საკვებთან ერთად მიღებული ვიტამინის შეწოვის დარღვევის გამო ვითარდება.

სიმპტომები და დიაგნოზი

B12 ვიტამინის ან ფოლიუმის მჟავას ნაკლებობით გამოწვეული ანემიის სიმპტომები თანდათან ვითარდება და სხვა სახის ანემიებისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების მსგავსია.გარდა ამისა, B12 ვიტამინის ნაკლებობას ასევე შეუძლია გამოიწვიოს ნერვების დაზიანება, რაც ვლინდება ჩხვლეტის შეგრძნებით, მგრძნობელობის დაკარგვითა და კუნთების სისუსტით.

ანემიის დიაგნოზის დადგენის შემდეგ ტარდება ანალიზები, რათა გაირკვეს, ანემიის მიზეზი B12 ვიტამინის ნაკლებობაა თუ ფოლიუმის მჟავასი. მოხსენიებულთა ნაკლებობით გამოწვეულ ანემიაზე ექიმს მაშინ მიაქვს ეჭვი, როცა სისხლის ნიმუშში მიკროსკოპით გამოკვლევისას მეგალობლასტები აღმოჩნდება. შესაძლებელია სისხლის თეთრი უჯრედებისა და თრომბოციტების რაოდენობის ცვლილებებიც, განსაკუთრებით მეგალობლასტური ანემიის დიდი ხნის განმავლობაში არსებობისას.

უნდა განისაზღვროს B12 ვიტამინისა და ფოლიუმის მჟავას დონე სისხლში, მათი ნაკლებობის მიზეზის დასადგენად კი სხვა კვლევების ჩატარებაა საჭირო.

ძვლის ტვინის ფუნქციონირების შეწყვეტა იწვევს სისხლში წითელი უჯრედების (ანემია), თეთრი უჯრედების (ლეიკოპენია) და თრომბოციტების (თრომბოციტოპენია) რაოდენობის შემცირებას. ანემია სისუსტით, დაღლილობითა და სიფერმკრთალით ვლინდება. ლეიკოპენიის გამო ინფექციები უფრო ადვილად ვითარდება, თრომბოციტოპენიის შედეგი კი სისხლჩაქცევებისადმი და სისხლდენისადმი მიდრეკილებაა. ზოგჯერ მხოლოდ წითელი უჯრედების წარმოქმნა ირღვევა (რასაც წმინდა ერითროციტული აპლაზია ეწოდება). ეს უფრო ხშირად მაშინ ხდება, როცა მიზეზი პარვოვირუსია. აპლაზიური ანემია დიაგნოსტირდება, თუ ძვლის ტვინის ბიოფსიით მიღებული ნიმუშის მიკროსკოპით შესწავლისას ღეროვანი უჯრედების რაოდენობის მკვეთრი შემცირება და სისხლის უჯრედების მომწიფების შეფერხება გამოვლინდა.

მძიმე აპლაზიური ანემიით დაავადებულები დროული მკურნალობის გარეშე მალევე იღუპებიან. საჭიროა სისხლის წითელი უჯრედების, თრომბოციტებისა სპეციალური ნივთიერებების – ზრდის ფაქტორების გადასხმა, რაც დროებით ზრდის ლეიკოციტების, ერითროციტებისა და თრომბოციტების რაოდენობას. ახალგაზრდა ან შუახნის პაციენტებში აპლაზიური ანემია შეიძლება განიკურნოს ძვლის ტვინის ან ღეროვანი უჯრედების გადანერგვით. შედარებით ხანდაზმულებში თუ შეთავსებადი ძვლის ტვინის დონორი ვერ იქნა მოძიებული, ხშირად კორტიკოსტეროიდებით ან იმუნური სისტემის დამთრგუნველი მედიკამენტებით მკურნალობაა ეფექტური.

მკურნალობა

B12 ვიტამინის ან ფოლიუმის მჟავას ნაკლებობით გამოწვეული ანემიის მკურნალობა სხეულში ამ ნივთიერებების რაოდენობის შევსებას გულისხმობს.

B12 ვიტამინი ხშირად ინექციის სახით ენიშნება პაციენტს. დასაწყისში ეს ყოველდღიურად ან კვირაში ერთხელ კეთდება რამდენიმე კვირის განმავლობაში, სანამ სისხლში ამ ნივთიერების დონე ნორმას არ დაუბრუნდება. შემდეგ ინექციები თვეში ერთხელ ინიშნება. B12 ვიტამინის მიღება ასევე შესაძლებელია ცხვირში შესხურებით, ენისქვეშა ან დასალევი აბის სახით. პერნიციოზული ანემიის სამკურნალოდ, ჩვეულებრივ, ვიტამინის კუნთშიგა ინექციები ინიშნება. B12 ვიტამინის ნაკლებობით გამოწვეული ანემიის დროს პაციენტებს ხშირად მთელი ცხოვრების მანძილზე უწევთ ვიტამინის მიღება.

ფოლიუმის მჟავა დღეში ერთხელ დასალევად ინიშნება აბის სახით. თუ მისი შეწოვა დარღვეულია, შესაძლოა მისი მიღებაც მთელი ცხოვრების მანძილზე გახდეს საჭირო.