ავტოიმუნური პათოლოგია იმუნური სისტემის ისეთი დაავადებაა, როდესაც ორგანიზმი საკუთარ ქსოვილებზე შეტევას ახორციელებს.

• ავტოიმუნური დაავადება შეიძლება სხვადასხვა მექანიზმით იყოს გამოწვეული;

• სიმპტომები მრავალნაირია, რაც დამოკიდებულია დაავადების სახეზე და იმაზე, თუ ორგანიზმის რა ნაწილია დაზიანებული;

• ავტოიმუნური დაავადების დასადასტურებლად მრავალი სისხლის ტესტი გამოიყენება;

• ავტოიმუნური დაავადების სამკურნალოდ გამოიყენება წამლები, რომლებიც თრგუნავს იმუნური სისტემის აქტივობას.

იმუნური სისტემა იცავს ორგანიზმს ისეთი აგენტებისგან, რასაც ის უცხოდ და საშიშად აღიქვამს. ასეთი აგენტებია მიკროორგანიზმები, პარაზიტები (როგორიცაა ჭია), კიბოს უჯრედები და გადანერგილი ორგანოები და ქსოვილები. ნივთიერებას, რომელსაც იმუნური სისტემის სტიმულაცია შეუძლია, ანტიგენი ეწოდება. ანტიგენები მოლეკულებია, რომლებსაც უჯრედები (როგორიცაა ბაქტერია, ვირუსები ან კიბოს უჯრედი) შეიცავს ან მათ ზედაპირზეა მოთავსებული. ზოგიერთი ანტიგენი, მაგ. მცენარის მტვრის ან საკვების, დამოუკიდებლად არსებობს.

ანტიგენი საკუთარი ქსოვილის უჯრედებსაც აქვს. იმუნური სისტემა ნორმაში მხოლოდ უცხო ან საშიშ, და არა საკუთარ ანტიგენზე რეაგირებს. თუმცა, ზოგჯერ იმუნური სისტემა საკუთარ ქსოვილს უცხოდ აღიქვამს და მის საწინააღმდეგოდ ისეთ ანტისხეულებს (ე.წ. ავტოანტიგენებს) ან იმუნურ უჯრედებს წარმოქმნის, რომლებიც სხეულის გარკვეულ ქსოვილებზე ან უჯრედებზე მიზანმიმართულ შეტევას ახორციელებენ. ასეთ პასუხს ავტოიმუნური რეაქცია ეწოდება. ის ანთებასა და ქსოვილთა დაზიანებას განაპირობებს. აღნიშნული ეფექტები ავტოიმუნური დარღვევისთვისაა დამახასიათებელი, თუმცა, ზოგიერთი ადამიანი იმდენად მცირე რაოდენობით ავტოანტისხეულებს წარმოქმნის, რომ ავტოიმუნური დაავადება არ ვითარდება.

შედარებით მეტად გავრცელებული ავტოიმუნური დაავადებებია: რევმატოიდული ართრიტი, სისტემური წითელი მგლურა (ლუპუსი) და ვასკულიტები. ავტოიმუნიტეტის განვითარების შედეგად ვითარდება ასევე გლომერულონეფრიტი, ადისონის დაავადება, შემაერთებელი ქსოვილის შერეული დაავადებები, პოლიმიოზიტები, შოგრენის სინდრომი, პროგრესული სისტემური სკლეროზი და უნაყოფობის ზოგიერთი შემთხვევა.

მიზეზები

ავტოიმუნური რეაქციების გამოწვევა შეუძლია:

• სისხლის მიმოქცევაში მოხვედრილ ისეთ ნივთიერებას, რომელიც ჩვეულებრივ ორგანიზმის მხოლოდ სპეციფიკურ მიდამოშია ჩაკეტილი (და ამდენად, ხელმისაწვდომი არ არის იმუნური სისტემისთვის). მაგალითად, თვალის ტრავმის შედეგად, თვალის შიგნით არსებული სითხე, შესაძლოა, სისხლის მიმოქცევაში მოხვდეს. სითხე ასტიმულირებს იმუნურ სისტემას, რომელიც უცხოდ შეიცნობს თვალს და მასზე შეტევას ახორციელებს.

• ორგანიზმის შემადგენელი ნივთიერება იცვლება, მაგ.: ვირუსის, წამლის, მზის სხივების ან რადიაციის ზემოქმედებით. შეცვლილი ნივთიერება იმუნური სისტემისთვის უცხოა. მაგ., ვირუსს შეუძლია უჯრედის დაინფიცირება და მისი შეცვლა. ვირუსით ინფიცირებული უჯრედი ასტიმულირებს იმუნურ სისტემას, რომელიც მას უტევს.

• ორგანიზმში შეიძლება მოხვდეს უცხო ნივთიერება, რომელიც ძალიან ჰგავს საკუთარს. იმუნური სისტემა შეუტევს უცხოს, და შეცდომით საკუთარსაც აზიანებს. მაგალითად, ბაქტერიას, რომელიც ანგინას იწვევს, აქვს ისეთი ანტიგენები, რომელიც ადამიანის გულის უჯრედების მსგავსია. იშვიათად, ანგინის შემდეგ იმუნურმა სისტემამ შეიძლება გულსაც შეუტიოს (ეს რეაქცია რევმატიზმის ნაწილია).

• შესაძლებელია დაირღვეს იმ უჯრედების ფუნქცია, რომლებიც ანტისხეულებს წარმოქმნის, მაგ B ლიმფოციტებისა (სისხლის თეთრი უჯრედების ტიპი), და მათ წარმოქმნან არანორმალური ანტისხეულები, რომლებიც ორგანიზმის ზოგიერთ უჯრედს შეუტევს.

ზოგიერთი ავტოიმუნური დაავადება, შესაძლოა, მემკვიდრული იყოს. მემკვიდრეობით უფრო მეტად გადაეცემა მგრძნობელობა დაავადების მიმართ და არა თავად დაავადება. მგრძნობიარე პირებში დაავადების განვითარება შეიძლება გამოიწვიოს ვირუსულმა ინფექციამ ან უჯრედების დაზიანებამ. ავტოიმუნური დაავადების განვითარებაში შესაძლოა ჰორმონული ფაქტორებიც იყოს ჩართული, რადგან ეს დაავადება ქალებში უფრო ხშირია.

სიმპტომები და დიაგნოზი

ავტოიმუნურმა დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს ცხელება. თუმცა, სიმპტომები განსხვავებულია დაავადების სახისა და სხეულის დაზიანებული ნაწილის მიხედვით. ზოგიერთი ავტოიმუნური დაავადება გარკვეული ტიპის ქსოვილებს აზიანებს – მაგ., სისხლძარღვებს, ხრტილს ან კანს, სხვა დაავადებები – კონკრეტულ ორგანოს. შესაძლოა დაზიანდეს ნებისმიერი ორგანო, მათ შორის, თირკმელი, ფილტვი, გული და ტვინი. დაავადების შედეგად განვითარებული ანთება და ქსოვილის დაზიანება იწვევს ტკივილს, სახსრების დეფორმაციას, სისუსტეს, სიყვითლეს, ქავილს, სუნთქვის გაძნელებას, სითხის დაგროვებას (შეშუპებას), ბოდვას და სიკვდილსაც კი.

ანთების დამადასტურებელი სისხლის ტესტები ავტოიმუნური დაავადების არსებობაზე მიგვითითებს. მაგ., ერითროციტების დალექვის სიჩქარე (ედსი) ხშირად მომატებულია, რადგან ანთებითი პასუხის დროს წარმოქმნილი ცილები ცვლის სისხლის წითელი უჯრედების (ერითროციტების) სისხლში შეწონილ მდგომარეობაში ყოფნის უნარს. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა ხშირად მცირდება (ანემია), რადგან ანთების დროს მათი წარმოქმნა შესუსტებულია.

გასათვალისწინებელია, რომ ანთებას ბევრი გამომწვევი მიზეზი აქვს, რომელთაგანაც ბევრი ავტოიმუნური არ არის. ამიტომ ექიმი ხშირად იკვლევს სისხლს ისეთი ანტისხეულების აღმოსაჩენად, რომლებიც ორგანიზმში ავტოიმუნური დაავადებების დროს ჩნდება. ასეთი ანტისხეულებია: ანტინუკლეური ანტისხეულები, რომლებიც ტიპურია სისტემური წითელი მგლურასთვის და რევმატოიდული ფაქტორი ან ციკლური ციტრულინებული პეპტიდის საწინააღმდეგო ანტისხეულები (ანტი-CCP), რომელიც დამახასიათებელია რევმატოიდული ართრიტისთვის. თუმცა, ზოგჯერ ეს ანტისხეულები შეიძლება იმ პირებშიც შეგვხვდეს, ვისაც არ აქვს ავტოიმუნური დაავადება. ამდენად, ექიმი ავტოიმუნური დაავადების დიაგნოზის დასასმელად იყენებს სხვადასხვა ტესტის კომბინაციის შედეგებს პაციენტის სიმპტომებსა და დაავადების სხვა ნიშნებთან ერთად.

მკურნალობა

მკურნალობა, იმუნური სისტემის დათრგუნვის გზით, ავტოიმუნური რეაქციების გაკონტროლებაში მდგომარეობს. თუმცა, ავტოიმუნური რეაქციების მოსაწესრიგებლად გამოყენებული ბევრი წამალი ზემოქმედებს ორგანიზმის უნარზე, ებრძოლოს დაავადებებს, განსაკუთრებით ინფექციებს.

იმუნური სისტემის დამთრგუნველი წამლები (იმუნოსუპრესიული საშუალებები), როგორიცაა აზატიოპრინი, ქლორამბუცილი, ციკლოფოსფამიდი, ციკლოსპორინი, მიკოფენოლატი და მეტოტრექსატი, ჩვეულებრივ, დასალევი ფორმით და ხანგრძლივი დროის განმავლობაში ინიშნება. თუმცა, ეს წამლები, ავტოიმუნურ რეაქციებთან ერთად, თრგუნავენ ორგანიზმის უცხო ნივთიერებებისაგან თავდაცვის უნარს, მათ შორის ინფექციის გამომწვევ მიკრობებთან და კიბოს უჯრედებთან ბრძოლის უნარს. შედეგად, იზრდება ინფექციებისა და კიბოს განვითარების რისკი.

კორტიკოსტეროიდები, როგორიცაა პრედნიზონი (პრედნიზოლონი), ჩვეულებრივ, დასალევად ინიშნება. ეს წამლები აცხრობს ანთებას და თრგუნავს იმუნურ პასუხს. კორტიკოსტეროიდედების ხანგრძლივ მიღებას ბევრი გვერდითი ეფექტი აქვს. თუ შესაძლებელია, კორტიკოსტეროიდები ხანმოკლე კურსით ინიშნება – დაავადების დასაწყისში ან სიმპტომების გაუარესებისას. თუმცა, ზოგჯერ მათი დანიშვნა აუცილებელია განუსაზღვრელი ვადით.

ზოგიერთი ავტოიმუნური დაავადების (მაგ. გაფანტული სკლეროზი და ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებები) სამკურნალოდ, იმუნოსუპრესიული პრეპარატებისა და კორტიკოსტეროიდების გარდა, სხვა წამლებიც იხმარება. საჭიროა, ასევე, სიმპტომების შესამსუბუქებელი მკურნალობა.

ეტანერცეპტი, ინფლიქსიმაბი და ადალიმუმაბი თრგუნავს სიმსივნის ნეკროზის ფაქტორს (სნფ), რომელსაც ორგანიზმში ანთების გამოწვევა შეუძლია. ეს წამლები ძალიან ეფექტურია რევმატოიდული ართრიტის სამკურნალოდ, თუმცა, შეიძლება დამაზიანებელი იყოს ზოგიერთი სხვა დაავადების შემთხვევაში, მაგ. გაფანტული სკლეროზის დროს. ამ წამლებმა შეიძლება ასევე გაზარდოს ინფექციისა და ზოგიერთი კიბოს განვითარების რისკი.

ზოგიერთი ახალი წამალი სპეციფიკურად მოქმედებს სისხლის თეთრ უჯრედებზე (ლეიკოციტებზე). სისხლის თეთრი უჯრედები ორგანიზმს ინფექციისაგან დაცვაში ეხმარება, თუმცა, ისინი ასევე ავტოიმუნურ რეაქციებში მონაწილეობენ. აბატაცეპტი ბლოკავს ერთი სახის სისხლის თეთრი უჯრედების (T-უჯრედების) გააქტიურებას და იხმარება რევმატოიდული ართრიტის დროს. რიტუქსიმაბი, რომელიც პირველად სისხლის თეთრი უჯრედების კიბოს დროს გამოიყენეს, გარკვეული სახის თეთრი უჯრედების (B-უჯრედების) ორგანიზმიდან მოშორებას იწვევს. ის ეფექტურია რევმატოიდული ართრიტის სამკურნალოდ და აფასებენ მის ეფექტურობას სხვა ავტოიმუნური დაავადებების დროს. გრძელდება სისხლის თეთრი უჯრედების საწინააღმდეგო სხვა აგენტების შემუშავება.

ერთეული ავტოიმუნური დაავადებების სამკურნალოდ გამოიყენება პლაზმაფერეზიც. ამ პროცედურის დროს სისხლი ორგანიზმიდან გამოდის და იფილტრება არანორმალური ანტისხეულების მოშორების მიზნით. შემდგომ გაფილტრული სისხლი უკან ბრუნდება ორგანიზმში.

ზოგი ავტოიმუნური დაზიანების განკურნება ისევე აუხსნელია, როგორც მისი დაწყება. თუმცა, ავტოიმუნურ დაავადებათა უმეტესობა ქრონიკულია. სიმპტომების საკონტროლოდ წამლების მიღება ხშირად მთელი სიცოცხლის განმავლობაშია საჭირო. პროგნოზი დაავადების სახეზეა დამოკიდებული.