ჰემოსტაზი არის სხეულის უნარი, შეაჩეროს სისხლდენა სისხლძარღვის დაზიანების შემთხვევაში; ამრიგად, ჰემოსტაზი სისხლის შედედებას გულისხმობს. შედედების პროცესის ზედმეტმა გააქტიურებამ შესაძლოა დაახშოს დაუზიანებელი სისხლძარღვები, საიდანაც სისხლდენა არ აღინიშნება. შესაბამისად, ორგანიზმში უნდა კონტროლდებოდეს სისხლის შედედების პროცესი შენადედის წარმოშობის თავიდან ასაცილებლად ან უკვე არსებულის დასაშლელად, თუ ის საჭირო არ არის. ამ სისტემის რომელიმე ნაწილის ნორმალური ფუნქციონირების მოშლა სისხლდენას ან ზომაგადასულ შედედებას იწვევს; მოხსენიებულთაგან ორივე საშიშია. თუ შედედების უნარი დაქვეითებულია, სისხლძარღვის მსუბუქ დაზიანებასაც სისხლის დიდი მოცულობის დაკარგვა შეიძლება მოჰყვეს. ამის საპირისპიროდ, შედედების პროცესის კონტროლის მოშლამ სხეულის რომელიმე უბანში შეიძლება წვრილ სისხლძარღვებში თრომბის წარმოქმნა და მათი დახშობა გამოიწვიოს. თუ ზემოხსენებული ტვინში მოხდა, ინსულტი განვითარდება, თუ გულში – გულის ინფარქტი, ფეხებში, მენჯსა და მუცელში წარმოქმნილი თრომბების ნაწილაკები კი სისხლის ნაკადმა შეიძლება ფილტვებში მიიტანოს და მსხვილი არტერიები დაახშოს (ფილტვის ემბოლიზმი).
ჰემოსტაზი სამი ძირითადი კომპონენტით არის წარმოდგენილი: სისხლძარღვების შევიწროება (კონსტრიქცია), თრომბოციტების გააქტიურება, სისხლის შედედების ფაქტორების გააქტიურება.
დაზიანებული სისხლძარღვი ვიწროვდება, სისხლის დინების სიჩქარე მცირდება და შედედების პროცესი იწყება. სისხლძარღვიდან გასული და დაგროვებული სისხლი (სისხლჩაქცევა, ჰემატომა) სისხლძარღვს გარედან აწვება, რაც სისხლდენას აფერხებს. სისხლძარღვის დაზიანებისთანავე ირთვება რეაქციების კასკადი – აქტიურდება თრომბოციტები, რომლებიც დაზიანებულ ადგილს მიემაგრება. "წებო", რომელიც მათ სისხლძარღვზე მიმაგრებას უწყობს ხელს, სისხლძარღვის კედლის უჯრედების მიერ წარმოქმნილი ცილა – ე.წ. ფონ ვილებრანდის ფაქტორია. ცილების კოლაგენი და თრომბინი დაზიანების ადგილზე ხელს უწყობს თრომბოციტების შეწებებას; საბოლოოდ დაგროვებული თრომბოციტების კონგლომერატი საცობს წარმოქმნის, რომელიც სისხლძარღვის კედლის დაზიანებულ ადგილს დაახშობს. თრომბოციტები მრგვალ ფორმას იცვლის – წანაზარდები უჩნდება, გამოყოფს ცილებსა და სხვა ნივთიერებებს, რომლებიც უფრო მეტ თრომბოციტს და სისხლის შედედების ფაქტორებს შემოიერთებს. საცობი ზომაში იზრდება და საბოლოოდ თრომბად იქცევა.
თრომბის ჩამოყალიბებას სისხლის შედედების ფაქტორების თანამიმდევრული გააქტიურებაც ესაჭიროება, რის შედეგადაც თრომბინი წარმოიქმნება. ეს ნივთიერება ფიბრინოგენს (შედედების ფაქტორი, რომელიც, ჩვეულებრივ, სისხლშია გახსნილი) ფიბრინის გრძელ ძაფებად გარდაქმნის, რომლებიც რადიალურად ემაგრება თრომბოციტების კონგლომერატს და განაგრძობს ფირფიტებისა და უჯრედების შემოერთებას. სწორედ ფიბრინის ძაფების მეშვეობით იზრდება თრომბი ზომაში, ერთ ადგილზე ფიქსირდება და ახშობს სისხლძარღვის კედელს.
თრომბის წარმომქნელი რეაქციები საპირისპირო პროცესებით ბალანსირდება, რომლებიც აჩერებს სისხლის შედედებას და სისხლძარღვის შეხორცების შემდეგ თრომბებს შლის. ამ გამაწონასწორებელი სისტემის გარეშე სისხლძარღვების მცირე დაზიანებაც კი მთელ სხეულში გავრცელებულ შედედებას გამოიწვევდა, რაც ზოგიერთი დაავადების დროს ხდება კიდეც.