ამ დაავადების დროს თირკმლების მილაკები ვერ ახერხებენ ორგანიზმიდან საჭირო რაოდენობის მჟავას გამოყოფას შარდთან ერთად, რის გამოც აციდოზი ვითარდება.

• თირკმლების ზოგიერთი დაავადება და ზოგი მედიკამენტის მიღება აზიანებს მილაკებს, რომლებიც ორგანიზმიდან ზედმეტ მჟავას გამოყოფენ.

• დაავადების ხანგრძლივად არსებობისას, როგორც წესი, კუნთების ძალის დაქვეითება და რეფლექსების შესუსტება აღინიშნება.

• სისხლში მჟავიანობის მომატების დასადგენად სპეციალური ანალიზებია საჭირო.

• ზოგ პაციენტს, ყოველდღიურად სოდის ხსნარის მიღება უხდება მჟავას გასანეიტრალებლად.

ნორმაში საკვების მონელების შედეგად მჟავები წარმოიქმნება, რომლებიც სისხლში გადადის. ორგანიზმიდან მათ გამოყოფას თირკმლები უზრუნველყოფს, სახელდობრ, მათი უმცირესი მილაკები. თირკმლისმიერი მილაკოვანი აციდოზის დროს მჟავების გამოყოფის უნარი დაქვეითებულია და ეს ნივთიერებები სისხლში გროვდება (მეტაბოლური აციდოზი). იმავდროულად, ელექტროლიტების ბალანსიც ირღვევა. თირკმლისმიერმა მილაკოვანმა აციდოზმა შეიძლება შემდეგი გართულებები გამოიწვიოს:

• სისხლში კალიუმის ნაკლებობა ან სიჭარბე.

• თირკმლებში კალციუმის დალექვა, რომლისგანაც შემდეგ შეიძლება კენჭები წარმოიქმნას.

• გაუწყლოება.

• ძვლების მტკივნეული დარბილება ან დეფორმაცია (ოსტეომალაცია ან რაქიტი).

თირკმლისმიერი მილაკოვანი აციდოზი შეიძლება გენეტიკური იყოს და მუდმივად ჰქონდეს ადამიანს, თუმცა, ის ზოგჯერ სხვა დაავადებების დროს ვლინდება, მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტის, ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემიის ან ავტოიმუნური ავადმყოფობის (სისტემური წითელი მგლურა) არსებობისას. თირკმლისმიერი მილაკოვანი აციდოზი შეიძლება დროებით განვითარდეს საშარდე გზების დახშობის ან ზოგიერთი მედიკამენტის მიღების გამო (აცეტაზოლამიდი, ამფოტერიცინი, ანგიოტენზინგარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები, ანგიოტენზინ II-ს რეცეპტორის ბლოკერები და კალიუმის დამზოგველი შარდმდენები).

თირკმლისმიერი მილაკოვანი აციდოზის ოთხი სახე არსებობს, ე.წ. I, II, III და IV ტიპები. ისინი გამომწვევი მიზეზის მიხედვითაა დაჯგუფებული. ყველა მათგანი იშვიათია, მესამე – განსაკუთრებით.

სიმპტომები და დიაგნოსტიკა

ბევრ ადამიანს ჩივილები არა აქვს. უმრავლესობას პირველი სიმპტომები ავადმყოფობის დაწყებიდან დიდი ხნის შემდეგ გამოაჩნდება ხოლმე. სიმპტომები თირკმლისმიერი მილაკოვანი აციდოზის სახეზეა დამოკიდებული. როცა სისხლში კალიუმის დონე დაბალია (I და II ტიპის დროს), ნევროლოგიური პრობლემები ვლინდება, მაგალითად, კუნთების სისუსტე, რეფლექსების შესუსტება, ზოგჯერ დამბლა. IV ტიპის დროს კალიუმის დონე, როგორც წესი, მატულობს, თუმცა არა იმდენად, რომ ჩივილები გამოიწვიოს. თუ კალიუმის შემცველობა ძალიან მაღალია, გულის რიტმის დარღვევა ან კუნთების დამბლაა შესაძლებელი. I ტიპის დროს წარმოქმნილმა თირკმლის კენჭებმა შესაძლოა დააზიანოს უჯრედები ან, ზოგჯერ, თირკმლების ქრონიკული უკმარისობა გამოიწვიოს.

როცა ადამიანს სპეციფიკური სიმპტომები აქვს (კუნთების სისუსტე და რეფლექსების შესუსტება), ანალიზებში კი სისხლის მაღალი მჟავიანობა, ბიკარბონატისა და კალიუმის ნაკლებობაა, ექიმს ეჭვი I ან II ტიპის თირკმლისმიერ მილაკოვან აციდოზზე მიაქვს. როცა სისხლში კალიუმის დონე მაღალია, მჟავიანობა მომატებულია და ბიკარბონატის შემცველობა შემცირებულია, IV ტიპის აციდოზია სავარაუდო. უფრო ზუსტი დიაგნოზის დასადგენად სპეციფიკური კვლევები ტარდება.

მკურნალობა

მკურნალობა თირკმლისმიერი მილაკოვანი აციდოზის ტიპის მიხედვით ინიშნება. პირველი ან მეორე ტიპის დროს, პაციენტმა, საკვების გადამუშავებისას წარმოქმნილი მჟავას გასანეიტრალებლად, ყოველდღიურად ნატრიუმის ბიკარბონატის (სოდის) ხსნარი უნდა სვას. ეს უმსუბუქებს სიმპტომებს, თავიდან აცილებს თირკმლების უკმარისობას, ძვლოვანი ქსოვილის დასუსტებას ან აფერხებს ამ მდგომარეობების პროგრესირებას. სამკურნალოდ სხვა, სპეციალურად დამზადებული ხსნარებიც არსებობს. ასევე, შეიძლება საჭირო გახდეს კალიუმის დეფიციტის შევსებაც. მეოთხე ტიპის დროს აციდოზი იმდენად მსუბუქია, რომ ბიკარბონატის მიღება შესაძლოა არც გახდეს საჭირო. კალიუმის მაღალი დონის რეგულირებისთვის, როგორც წესი, საკვებით მისი მიღების შეზღუდვაც საკმარისია. დამატებით საჭიროა გაუწყლოების თავიდან აცილება და ზოგი მედიკამენტის მიღებაზე უარის თქმა ან დოზის შეცვლა.