მწვავე დისემინირებული ენცეფალომიელიტი: ეს ანთების იშვიათი ტიპია, რომელსაც პარაინფექციურ ან პოსტინფექციურ ენცეფალომიელიტსაც უწოდებენ და თავისა და ზურგის ტვინის ნერვების დემიელინიზაციას იწვევს (დემიელინიზაცია ნერვების მფარავი ქსოვილის, მიელინის გარსის დაზიანებაა).

დაავადება ხშირად ვირუსული ინფექციის გადატანის შემდეგ ვითარდება. ფიქრობენ, რომ მწვავე დისემინირებულ ენცეფალომიელიტს სწორედ ამ მიკრობის მიერ გამოწვეული, არასწორად მიმართული იმუნური რეაქცია იწვევს. აშშ-ში დაავადება ხშირად გრიპის რომელიმე ტიპის, A ან B ჰეპატიტის, ენტეროვირუსული ინფექციის გადატანის, ებშტეინ-ბარის ვირუსით ან ადამიანის იმუნოდეფიციტის (აივ) ვირუსით ინფიცირების შედეგად ვითარდება. მანამ, სანამ ბავშვთა აცრა საყოველთაოდ გავრცელდებოდა, წითელა, ჩუტყვავილა და წითურა იყო ყველაზე ხშირი მიზეზები.

ანთება, როგორც წესი, ვირუსული დაავადების დაწყებიდან 1-2 კვირაში ვითარდება. მისი მკურნალობა კორტიკოსტეროიდების ვენაში გადასხმით შეიძლება. გილენ-ბარეს სინდრომი, როგორც ჩანს, იგივე დაავადებაა, ოღონდ – პერიფერიულ ნერვებზე განვითარებული.

ადრენოლეიკოდისტროფია და ადრენომიელონეიროპათია: ორივე იშვიათი, მემკვიდრეობითი, მეტაბოლური დარღვევაა. ადრენოლეიკოდისტროფია პატარა ბიჭებს ემართებათ, 4-8 წლის ასაკში. დაავადების უფრო მსუბუქი, ნელა პროგრესირებადი ფორმა შესაძლოა ზრდასრულებშიც განვითარდეს 20-40 წლის ასაკში. ადრენომიელონეიროპათია მოზარდ ბიჭებში გვხვდება.

ამ დაავადებების დროს გავრცელებულ დემიელინიზაციას თირკმელზედა ჯირკვლების ფუნქციის მოშლაც ახლავს თან. ბიჭებს ქცევითი დარღვევები აქვთ მხედველობისა და სმენის დაქვეითებასთან ერთად. საბოლოოდ გონებრივი ფუნქციების მოშლა, კუნთების უნებლიე და არაკოორდინირებული შეკუმშვები (სპასტიკურობა) და სიბრმავე ვითარდება.

მკურნალობა არ არსებობს. გლიცეროლის ტრიოლეატისა და გლიცეროლის ტრიერუკატის (ცნობილია, როგორც ლორენცოს ზეთი) ეფექტურობა დაავადების პროგრესირების შესანელებლად არაა დამტკიცებული. ძვლის ტვინის გადანერგვა მკურნალობის ექსპერიმენტული მეთოდია.

ლებერის მემკვიდრეობითი ოპტიკური ნეიროპათია: ეს დაავადება დემიელინიზაციასა და ნაწილობრივ სიბრმავეს იწვევს. იგი ხშირია ახალგაზრდა მამაკაცებში. სიმპტომები 15-35 წლის ასაკში იწყება. დაავადება დედის ხაზით გადაეცემა და მუტანტური გენები მოთავსებულია მიტოქონდრიებში (უჯრედში ენერგიის წარმომქმნელი ორგანელები).

მკურნალობა არ არსებობს. შესაძლოა ეფექტიანი იყოს ალკოჰოლის (რომელსაც შეუძლია მიტოქონდრიები დააზიანოს) და თამბაქოს პროდუქტების მოხმარების შეწყვეტა.

ტროპიკული სპასტიკური პარაპარეზი: მას ასევე ეწოდება HTLV-სთან ასოცირებული მიელოპათია და ზურგის ტვინის დემიელინიზაციას იწვევს. ამის მიზეზი ადამიანის T-უჯრედული ლიმფოტროპული ვირუსით (HTLV) ინფიცირებაა. დაავადება რამდენიმე წელში მძიმდება. ნელ-ნელა ფეხები სუსტდება და კუნთების სპაზმები ვითარდება – ამას სპასტიკური სისუსტე ეწოდება. ხშირია მოშარდვის დაუძლეველი სურვილი, შარდის შეუკავებლობა და ნაწლავთა მოქმედების დარღვევა.

მკურნალობა არ არსებობს, მაგრამ სიმპტომების შესამსუბუქებლად შეიძლება ეფექტიანი იყოს კორტიკოსტეროიდები, ბეტა-ინტერფერონის ან იმუნოგლობულინის ვენაში გადასხმა (ეს მედიკამენტები აჩერებს იმუნური სისტემის თავდასხმას მიელინის გარსებზე). სპაზმების მოსახსნელად ზოგჯერ კუნთების მომადუნებელი საშუალებები, ბაკლოფენი ან ტიზანიდინი ინიშნება.

ოპტიკური ნეირომიელიტი: მას დევიკის დაავადებასაც უწოდებენ და მრავლობითი სკლეროზის მსგავს სიმპტომებს იწვევს, რის გამოც ადრე მის ერთ-ერთ სახედ ითვლებოდა. თუმცა, ოპტიკური ნეირომიელიტი, როგორც წესი, მხოლოდ თვალებსა და ზურგის ტვინს აზიანებს, მრავლობითი სკლეროზი კი – თავის ტვინსაც.

დაავადება მხედველობის (ოპტიკური) ნერვის ანთებას იწვევს ერთ ან ორივე თვალში. ვლინდება თვალის ტკივილის შეტევები და მხედველობის დაბურვა, დაბინდვა ან დაკარგვა. დღეების ან კვირების (ზოგჯერ წლების) შემდეგ კიდურებიც ჩაერთვება დაავადებაში. პაციენტები დროებით კარგავენ მგრძნობელობას, ხელები და ფეხები კი სუსტდება და ზოგჯერ დამბლაც ვითარდება. შესაძლოა შარდისა და განავლის შეუკავებლობაც გამოვლინდეს.

ზოგ პაციენტში ანთება ზურგის ტვინის იმ ნაწილზეც ვრცელდება, რომელიც სუნთქვას აკონტროლებს. შედეგად ვითარდება სუნთქვის სიცოცხლისთვის სახიფათო გაძნელება.

დაავადება თითოეულ ადამიანში სხვადასხვანაირად პროგრესირებს. მის დამძიმებასთან ერთად პაციენტებს შესაძლოა კუნთების ხანმოკლე, ხშირი და მტკივნეული სპაზმები ჰქონდეთ. საბოლოოდ ვითარდება სიბრმავე, მგრძნობელობის დაკარგვა და სისუსტე კიდურებში, შარდის ბუშტისა და ნაწლავთა მოქმედების კონტროლის დარღვევა.

დაავადების დიაგნოზის დასასმელად ექიმი ნერვულ სისტემას გამოიკვლევს გასინჯვისას. მხედველობის ნერვი ოფთალმოსკოპით თვალიერდება.

გამოკვლევებიდან აღსანიშნავია მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია (მრტ) და სისხლის ანალიზი მასში სპეციფიკური ანტისხეულების აღმოსაჩენად, რომლებიც ოპტიკური ნეირომიელიტის დროს გვხვდება.

დაავადება არ იკურნება. თუმცა შესაძლებელია შეტევების შეჩერება, სიმპტომების შემსუბუქება და გამწვავებების თავიდან აცილება. მათი პრევენციის ან შეწყვეტის მიზნით გამოიყენება კორტიკოსტეროიდები (მაგ.: მეთილპრედნიზოლონი) და იმუნური სისტემის დამთრგუნველი საშუალებები (იმუნოდეპრესანტები, მაგ.: აზათიოპრინი). რიტუქსიმაბი შედარებით ახალი მედიკამენტია და პათოლოგიური ანტისხეულების რაოდენობის შესამცირებლად, სიმპტომების სამკურნალოდ გამოიყენება. კორტიკოსტეროიდების უეფექტობის შემთხვევაში შესაძლოა სისხლის პლაზმის შეცვლა ანუ პლაზმაფერეზი დაინიშნოს. პროცედურა მოიცავს სისხლის გამოღებას, გაწმენდას პათოლოგიური ანტისხეულებისგან და ადამიანის ორგანიზმში დაბრუნებას.

სიმპტომების მკურნალობა მრავლობითი სკლეროზის დროს გამოყენებული მკურნალობის მსგავსია. კუნთების სპაზმების მოსახსნელად ბაკლოფენი ან ტიზანიდინი ინიშნება.