ვიტამინი B12 (კობალამინი) ფოლიუმის მჟავასთან ერთად აუცილებელი ნივთიერებაა სისხლის წითელი უჯრედების მომწიფებისთვის და დნმ-ის (დეზოქსირიბონუკლეინის მჟავა) სინთეზისათვის, რომელიც უჯრედის გენეტიკური ინფორმაციის მატარებელია. ვიტამინი B12 აგრეთვე აუცილებელია ნერვების ნორმალური ფუნქციონერებისთვის. სხვა ვიტამინებისგან განსხვავებით, B12-ის საკმაოდ დიდი მარაგი ინახება ღვიძლში, ორგანიზმში მისი საჭიროების დადგომამდე. ჩვეულებრივ, აღნიშნული ვიტამინი შესაძლოა დეპოს სახით ორგანიზმმა შეინახოს 3-დან 5 წლამდე და შემდეგ მოხდეს მისი გამოყენება საჭიროების მიხედვით.
მაღალი დოზებით B12 ვიტამინის გამოყენება არ არის რეკომენდებული, პაციენტები ხშირად არარაციონალურად იღებენ მას, როგორც პანაცეას. თუმცა აღსანიშნავია, რომ ვიტამინი B12 არ ავლენს ორგანიზმზე ტოქსიკურ ზემოქმედებას.
ვიტამინი B12 ძირითადად გვხვდება ცხოველური წარმოშობის პროდუქტებში. ნორმალურ პირობებში მისი შეწოვა ხორციელდება წვრილი ნაწლავის, ტერმინალური ნაწლავის, თეძოს ნაწლავის (ილეუმის) მეშვეობით, რომელიც წარმოადგენს მსხვილი ნაწლავის დასაწყისს. ამასთანავე ვიტამინის ნორმალური შეწოვისათვის აუცილებელია მისი მიერთება შინაგან ფაქტორთან, ცილასთან, რომელიც წარმოიქმნება კუჭში. აღნიშნული შინაგანი ფაქტორის გარეშე B12 ვიტამინი სრულად გამოიდევნება ნაწლავებიდან განავლოვან მასებთან ერთად.
რადგან B12 ვიტამინი აუცილებელია სისხლის უჯრედების მომწიფების პროცესისთვის, მისი დეფიციტი იწვევს ანემიის განვითარებას. ამ სახის ანემიისთვის დამახასიათებელია პათოლოგიურად დიდი ზომის სისხლის წითელი უჯრედები (მაკროციტები), და სისხლის თეთრი უჯრედები დაზიანებული ბირთვებით. ანემია შესაძლოა არ გამოვლინდეს ვიტამინის დეფიციტის დაწყებიდან 3-5 წლის განმავლობაში, რადგან ორგანიზმში, კერძოდ კი ღვიძლში B12 ვიტამინის დიდი მოცულობის მარაგია.
B12 ვიტამინის დეფიციტისას შესაძლოა განვითარდეს ნერვების დაზიანება (ნეიროპათია), ანემიის გამოვლინებამდე, განსაკუთრებით 60 წელს გადაცილებულ პირებში.
B12 ვიტამინის დეფიციტის მიზეზი მისი არასაკმარისი მიღება ან ორგანიზმის მიერ შეწოვის და შენახვის უნარის დარღვევაა.
არაადეკვატური მოხმარება: B12 ვიტამინის დეფიციტი ვითარდება, როდესაც პაციენტი არ იღებს არანაირი სახეობის ცხოველურ პროდუქტებს (მკაცრი ვეგეტარიანელობა) და ამასთანავე ჩანაცვლებით პრეპარატებს. თუ ვეგეტარიანელ დედას ჩვილი ჰყავს მხოლოდ ძუძუთი კვებაზე, ბავშვს აქვს B12 ვიტამინის დეფიციტის მაღალი რისკი.
არაადეკვატური აბსორბცია /შეწოვა: ვიტამინი B12-ის დეფიციტის ყველაზე ხშირი მიზეზი მისი აბსორბციის დარღვევაა. ქვემოთ ჩამოთვლილი მდგომარეობები ხასიათდება შეწოვის დარღვევებით:
შინაგანი ფაქტორის არარსებობა შესაძლოა განპირობებული იყოს ანტისხეულების პათოლოგიური მოქმედებით. მათი წარმოქმნა ხდება იმუნური სისტემის გააქტიურების შედეგად. ანტისხეულები შეტევას ახორციელებენ და ანადგურებენ კუჭში არსებულ იმ უჯრედებს, რომლებიც აპროდუცირებენ შინაგან ფაქტორს. ორგანიზმში მიმდინარე ასეთ პროცესს აუტოიმუნური რეაქცია ეწოდება.
შინაგანი ფაქტორის დეფიციტის მიზეზი ასევე შესაძლოა იყოს ქირურგიული ჩარევისას კუჭის იმ ნაწილის რეზექცია (მოკვეთა), რომელიც პასუხისმგებელია შინაგანი ფაქტორის წარმოქმნაზე.
B12 ვიტამინის დეფიციტი, რომელიც განპირობებულია შინაგანი ფაქტორის არარსებობით, იწვევს ანემიის ტიპს, ე.წ. პერნიციოზულ ანემიას.
ხანში შესულ პირებში არაადეკვატური აბსორბციის მიზეზი შეიძლება იყოს კუჭის წვენის დაბალი მჟავიანობა. კუჭის დაბალი მჟავიანობის პირობებში, ორგანიზმი კარგავს უნარს, გამოაცალკევოს ვიტამინი B12, საკვებ პროდუქტებში (ხორცში) არსებული ცილებისაგან. ვიტამინი B12 შედის არაერთი ფარმაკოსაშუალების, ვიტამინოკომპლექსის შემადგენლობაში, მათი დამატებითი მიღებისას შეწოვა ადეკვატურია კუჭის დაბალი მჟავიანობის პირობებშიც.
არაადეკვატური აკუმულირება: ღვიძლის დაავადებები ხშირად ხელს უშლის ვიტამინი B12-ის მარაგის უზრუნველყოფას.
B12 ვიტამინის დეფიციტისას, ანემია ვითარდება თანდათანობით, რაც ორგანიზმს მასთან ადაპტირების შესაძლებლობას აძლევს. შესაბამისად ანემიის სიმპტომები ზომიერად არის გამოხატული მანამ, სანამ ის არ დამძიმდება. ანემიის გამოვლინებებია: სიფერმკრთალე, დაღლილობა და სისუსტე, თუ ანემია მძიმეა, პაციენტს აღენიშნება გახშირებული სუნთქვა, აჩქარებული გულისცემა, შესაძლოა კრუნჩხვებიც. ზოგჯერ დიდდება ღვიძლი და ელენთა.
ახალგაზარდა პირებში, რომელთაც დიაგნოსტირებული აქვთ პერნიციოზული ანემია (შინაგანი ფაქტორის არარსებობის გამო), მეტად საფიქრებელია კუჭის ან კუჭ-ნაწლავის სხვა ლოკალიზაციის კიბოს განვითარება.
ნერვების დაზიანებისას, ქვედა კიდურების სიმპტომები უფრო ხშირია და იწყება ადრე, ვიდრე ზედა კიდურების. ჩხვლეტითი შეგრძნებები ვლინდება ფეხებსა და ხელებში, ხოლო მოგვიანებით კიდურებში ქვეითდება და იკარგება მგრძნობელობა. პაციენტებს ეკარგებათ უნარი – დახედვის გარეშე აღწერონ კიდურების პოზიციური მდებარეობა, და უჭირთ ვიბრაციული შეგრძნებების აღქმა. ვლინდება მსუბუქი ან საშუალო სიმძიმის კუნთების სისუსტე. შესაძლოა რეფლექსების გაქრობა, სიარული ძნელდება. შესაძლოა კონფუზიური მდგომარეობის განვითარება, დეპრესია და გაღიზიანებადობა. პროგრესირებად დეფიციტს პაციენტი მიჰყავს დელირიუმამდე (ბოდვა), პარანოიამდე და მენტალური ფუნქციების მკვეთრ გაუარესებამდე დემენციის ჩათვლით.
ჩვეულებრივ, B12 ვიტამინის დეფიციტზე ეჭვი ჩნდება, როდესაც რუტინულ სისხლის საერთო ანალიზში ექიმი აღმოაჩენს დიდი ზომის წითელ უჯრედებს. ეჭვის გაჩენის შემთხვევაში შემდგომი კვლევა სისხლში B12 ვიტამინის კონცენტრაციის განსაზღვრაა. ასევე ექიმი დამატებით იკვლევს ფოლიუმის მჟავის კონცენტრაციას, რათა გამოირიცხოს მისი დეფიციტიც, რომლისთვისაც, B12 ვიტამინის დეფიციტის მსგავსად, დამახასიათებელია სისხლის წითელი უჯრედების მოცულობაში გაზრდა.
თუ B12 ვიტამინის დეფიციტი დადასტურდა ხანში შესულ პირებში, დამატებითი კვლევები საჭირო არ არის, რადგან მისი მიზეზი უხშირესად კუჭის დაბალი მჟავიანობაა, რაც ჩვეულებრივ სერიოზულ პრობლემად არ ითვლება. ახალგაზდა პაციენტების შემთხვევაში მოწოდებულია დამატებითი კვლევების ჩატარება, რათა მოხდეს დეფიციტის მიზეზის დადგენა. ეს კვლევებია: (შილინგის ტესტი), რომელიც ფოკუსირებულია შინაგან ფაქტორზე. ენდოსკოპიის (გამოიყენება დრეკადი ზონდი ცილინდრული ბოჭკოვანი კამერით, რათა პირდაპირ დათვალიერდეს სხეულის ღრუ ორგანოები) მიზანია, გამოავლინოს კუჭის ლორწოვანი გარსის იმ უჯრედების შესაძლო დესტრუქცია, რომლებიც აპროდუცირებენ შინაგან ფაქტორს.
ვეგეტარიანელი დედებისთვის რეკომენდებულია დამატებით B12 ვიტამინის მიცემა, რათა ახალშობილებში დაბადებისთანავე თავიდან იქნეს აცილებული დეფიციტი.
ხანში შესულ პირებში B12 ვიტამინის დეფიციტისას რეკომენდებულია ჩანაცვლებითი თერაპია, რადგან პრობლემა ჩვეულებრივ განპირობებულია ხორცის პროდუქტებიდან ვიტამინის შეწოვის გაძნელებით. ასეთ შემთხვევაში ვიტამინის აბსორბცია გაცილებით ადვილია მედიკამენტის სახით მიღებული საშუალებებიდან.
პერნიციოზული ანემიის ან B12 ვიტამინის დეფიციტის მკურნალობა გულისხმობს მაღალი დოზებით ჩანაცვლებით თერაპიას. თუ პაციენტს კლინიკური სიმპტომები ჯერ არ აქვს გამოხატული, მაგრამ დეფიციტი სახეზეა, შესაძლებელია მკურნალობის ორალურად დაწყება. სისხლის ანალიზი კეთდება პერიოდულად, რათა შეფასდეს, დაუბრუნდა თუ არა ნორმალურ მაჩვენებელს B12 ვიტამინის დონე. პაციენტებს, რომელთაც გამოხატული აქვთ ნევროლოგიური სიმპტომები, ნერვის დაზიანების ნიშნებით, ჩვეულებრივ საჭიროებენ ვიტამინის საინექციო ფორმით მიღებას კუნთში. ინექცია პაციენტს შეუძლია არეგულიროს თავად, ყოველდღიურად ან ყოველკვირეულად რამდენიმე კვირის ხანგრძლივობით, მანამ, სანამ B12 ვიტამინის დონე არ მიაღწევს ნორმალურ ნიშნულს. შემდგომ ინექციები მოწოდებულია თვეში ერთხელ – განუსაზღვრელი ვადით, დეფიციტის მიზეზის აღმოფხვრამდე, თუ ეს საერთოდ შესაძლებელია. ანემია, ჩვეულებრივ, დაახლოებით 6 კვირაში გამოსწორდება, მაგრამ ნერვების დაზიანების შედეგად გამოვლენილი ნევროლოგიური სიმპტომები, როგორიცაა ასაკოვან პირებში დემენცია, შესაძლოა არ გამოსწორდეს.